16 de agosto de 2010 | Autor: antonini   

O bloqueio que impede o crescimento de fibras nervosas jovens em mamíferos adultos pode ser liberado por meio da inibição ou da eliminação genética de uma enzima específica em células nervosas danificadas, indica uma pesquisa publicada na revista Nature Neuroscience.

Agência FAPESP. Domingo, 15 de agosto de 2010 – 16h12

O trabalho sugere que terapias que usem como alvo essas enzimas responsáveis pelo bloqueio podem vir a ter efeitos benéficos para o tratamento de danos na medula espinhal. O estudo obteve a regeneração de conexões responsáveis pelos movimentos voluntários.

Zhigang He, do Departamento de Neurologia da Escola Médica Harvard, e colegas observaram em camundongos com medulas danificadas uma atividade muito pequena da enzima mTOR em neurônios adultos danificados no trato corticoespinhal – conjunto de axônios entre o córtex cerebral do cérebro e a medula espinhal. A enzima é responsável pela promoção do crescimento dos neurônios.

Quando os pesquisadores aumentaram a atividade da mTOR, ao bloquear geneticamente seu regulador (a enzima PTEN), houve um aumento tanto no crescimento de fibras nervosas intactas remanescentes como na capacidade de as fibras danificadas voltarem a se desenvolver e a reconectar com as células nervosas de áreas não danificadas.

O trabalho não procurou examinar se as novas conexões formadas por essas fibras que se regeneraram resultaram na recuperação funcional ou na melhoria da mobilidade.

Segundo os autores do estudo, isso ainda precisa ser investigado, assim como se o método pode vir a ser efetivamente experimentado em humanos com problemas de movimento devido a acidentes na medula espinhal.

De qualquer maneira, He e colegas destacam que os resultados do estudo permitem sugerir que drogas que tenham como alvo os mecanismos que limitam a atividade da mTOR em sistemas nervosos adultos podem ter efeitos benéficos para danos na medula.

O artigo PTEN deletion enhances the regenerative ability of adult corticospinal neurons (doi:10.1038/nn.2603), de Zhigang He e outros, pode ser lido por assinantes da Nature Neuroscience em www.nature.com/neuro.